Eduard Porta es jefe del grupo de Inmunogenómica del Instituto de Investigación contra la Leucemia, cuyo trabajo revela importantes avances para saber cómo una célula se vuelve tumoral.
Eduard Porta es jefe del grupo de Inmunogenómica del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras, centro de investigación de la red CERCA de la Generalitat de Catalunya. Recientemente, se publicó un estudio donde él participa, en el que se confirmaban importantes avances para saber cómo una célula se vuelve tumoral. Este hecho inédito permitirá diseñar estrategias más certeras para tratar el cáncer e incluso hará que se reinterprete el uso de muchos fármacos que hasta ahora no se aplicaban a ciertas enfermedades.
Alrededor de 2018 se habían descubierto qué genes y mutaciones eran las importantes para causar cáncer, no obstante, se desconocía aún cómo se producían: qué le pasaba a la célula o a la proteína. En la investigación de Porta se realizaron zooms para ver qué ocurre a las proteínas de los pacientes cuando tienen distintas mutaciones.
En un primer nivel, se ve qué ocurre a la proteína cuando muta. Los genes supresores tumorales, cuando mutan, mayoritariamente bajan drásticamente sus niveles de proteína. Es por eso que las células empiezan a tener un comportamiento tumoral, porque les falta este supresor.
Mientras, en los oncogenes, aumentan sus niveles y aceleran el crecimiento de los tumores, ya que tanto en este caso como en el de la mutación, aumenta el nivel de las proteínas, provocando un crecimiento celular sin control.
El estudio también considera las diferentes interacciones de las proteínas, unas que se vuelven mucho más fuertes, por ejemplo, lo que sugiere que podrían diseñarse fármacos para que esas proteínas se despeguen cuando empiezan a interactuar, y, por otro lado, hay interacciones que se hacen más débiles y requieren el tratamiento contrario.
Importancia de la investigación
El aporte de la investigación de Eduard Porta y el equipo consiste en reflejar lo que hacen las mutaciones para con ello, poder diseñar fármacos más eficaces. El estudio describe la similitud en los cambios globales que crean las mutaciones que causan cáncer, con mutaciones en dos genes distintos y una métrica que mide qué tan similares son los cambios que causan esas mutaciones en genes distintos. El estudio revela que mutaciones muy distintas terminan causando los mismos cambios en la célula, así que fármacos similares podrían funcionar.
Tal vez no se proponga utilizar ciertos fármacos porque la medicina clásica dice que si esa mutación es diferente, ese fármaco no es útil pero, considerando los parecidos entre los cambios que crea una mutación, se pueden probar fármacos que funcionan con otros pacientes.
Ahora empezamos a ver nuevos tipos de moléculas que antes por cuestiones tecnológicas no podíamos ver. Ahora vemos los niveles de proteínas de forma muy precisa en esos tumores. Entender cómo funcionan las mutaciones y por qué terminan causando cáncer es el avance principal. Esto permite buscar nuevas estrategias y nuevos tipos de fármacos ya sugeridos en el artículo de Porta.
En el ADN hay dos tipos de mutaciones, las germinales y las somáticas. Las germinales están desde la concepción y son variaciones genéticas heredadas. Hay un tipo de cánceres que tienen un componente germinal muy fuerte, porque se hereda una mutación en el ADN que predispone a ser más fácil desarrollar algún tipo de tumor.
Esas son las importantes para prevenir la enfermedad, porque son las que hacen que el organismo sea más propenso a desarrollar algún tipo de tumor.
Luego están las somáticas, que todas las células de nuestro cuerpo van adquiriendo con el tiempo. En un fumador, las mutaciones en el ADN son altamente probables, sobre todo en las células de los pulmones. Esas mutaciones adquiridas son únicas de cada célula del organismo.
Las mutaciones estudiadas suelen calificar como mutaciones somáticas, que son las más relevantes para tratar el cáncer, sin embargo, la investigación de Porta se centra en las germinales.
FUENTE: Alberto News.
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